تبیان، دستیار زندگی
دیابت قندی بیماری نسبتاً شایعی است که در ارتباط با متابولیسم کربوهیدرات‌ها و نقش انسولین در تنظیم متابولیسم کلی بدن است.
بازدید :
زمان تقریبی مطالعه :

معرفی دیابت؛ از منظر فناوری زیستی

دیابت قندی بیماری نسبتاً شایعی است که در ارتباط با متابولیسم کربوهیدرات‌ها و نقش انسولین در تنظیم متابولیسم کلی بدن است.

به طور میانگین از هر 5 نفر ایرانی یک نفر به دیابت مبتلا است و باتوجه به تغییر شیوه‌های زندگی به سمت کم تحرکی و الگوهای تغذیه‌ای پرکالری میزان افراد مبتلا به دیابت یا در خطر ابتلا به آن نسبت به سال 1987 در جهان ده برابر شده است و از این رو توجه مجامع پزشکی بیش از پیش به سمت این بیماری جلب شده است به همین دلیل چهاردهم نوامبر به عنوان روز جهانی دیابت نامگذاری شده است.

دیابت یک بیماری چند ارگانی است که ناشی از اختلال در نقش تنظیمی انسولین است و نتیجه‌ی آن افزایش تولید گلوکز در بدن به همراه کاهش مصرف گلوکز توسط بافت‌ها و متعاقباً بالا رفتن قند خون می‌باشد.

فرآیند تولید انسولین

اکثر بافت‌ها برای جذب گلوکز نیاز به انسولین دارند. انسولین هورمون پپتیدی‌ای است که توسط سلول‌های بتای پانکراس به خون ترشح می‌شود و با اتصال به گیرنده‌های خود در سطح سلول‌ها سبب ساخت پروتئین‌های ناقل گلوکز به درون سلول‌های اکثر بافت‌ها می‌شود. به علاوه انسولین در فعال سازی سنتز گلیکوژن از گلوکز در کبد و عضله و تریگلیسریدها در بافت‌های چربی نقش دارد. به این ترتیب گلوکز قند خون را کاهش می‌دهد و آن را دراختیار بافت‌ها قرار می‌دهد تا از آن به عنوان منبع انرژی استفاده کنند.

در بیماران دیابتی به علت کاهش میزان طبیعی انسولین ( نوع I دیابت ) یا کاهش گیرنده‌های انسولین در بافت‌ها ( دیابت نوع II ) میزان قند خون بالا می‌رود.

در حالت طبیعی کلیه گلوکز را از ادرار بازجذب می‌کند اما زمانی که قند خون به بالاتر از میزان آستانه‌ی کلیوی برای بازجذب گلوکز می‌رسد مقداری گلوکز وارد ادرار می‌شود و به همراه آن مقدار آب بیشتری توسط ادرار دفع می‌شود. در اثر کاهش میزان آب بدن برای آنکه تعادل غلظت مایعات بدن حفظ شود رفلکس‌های تشنگی به کار می‌افتد. بنابراین از اولین نشانه‌های دیابت پرنوشی و پرادراری است.

هرچند که غلظت گلوکز خون در مبتلایان به دیابت افزایش یافته اما از آنجا که این گلوکز قابل مصرف توسط بافت‌ها نیست سلول‌ها برای تامین انرژی  خود به مسیرهای متابولیسمی دیگر رو می‌آورند. در فقدان گلوکز، ماهیچه‌ها شروع به تجزیه‌ی پروتئین‌ها و تبدیل آنها به اسیدآمینه می‌کند و انرژی خود را از سوزاندن اسیدآمینه‌ها تامین می‌کند. به این ترتیب ماهیچه‌ها تحلیل می‌روند. بافت‌های چربی تریگلیسریدهای ذخیره‌ای را تجزیه می‌کنند و اسیدچرب حاصل از آن در خون آزاد می‌شود. کبد اسکلت کربن حاصل از سوخت و ساز اسیدآمینه‌ها و اسیدهای چرب را جمع‌آوری می‌کند و آنها را تبدیل به ترکیبات کتونی می‌کند که به دلیل اسیدی بودن این ترکیبات، ورود آنها به خون سبب کتواسیدوزیس می‌شود که خود عواقبی از جمله خستگی و تنگی نفس به دنبال دارد و حتی می‌تواند کشنده باشد. کلیه کتواسیدها را که به صورت آنیون اند به همراه کاتیون‌های سدیم و پتاسیم دفع می‌کند که سبب به هم ریختن تعادل الکترولیت‌های بدن می‌شود.

عوارض بعدی دیابت شامل نفروپاتی ( آسیب به کلیه )، رتینوپاتی ( آسیب به شبکیه‌ی چشم )، نوروپاتی ( آسیب به اعصاب ) کاهش وزن، فشار خون بالا، سکته‌ی قلبی و مغزی می‌باشد.

دیابت

انواع دیابت

دو نوع عمده‌ی دیابت شامل دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع I و دیابت مستقل از انسولین یا دیابت نوع ‌II است. در نوع یک دیابت در اثر یک بیماری خود ایمنی که سبب تخریب سلول‌های بتای پانکرس می‌شود مقدار انسولین کاهش می‌یابد و از این رو با تزریق انسولین می‌توان آن را کنترل کرد. در نوع دو دیابت میزان انسولین مترشحه طبیعی است اما گیرنده‌های سطح سلولی انسولین وجود ندارد و میزان انسولین در حال گردش در خون افزایش می‌یابد.

نویسنده:سمانه سادات عنایتی