سیالیت غشاهای زیستی (بخش سوم)

ضخامت غشا و خم شدگی آن به ترکیب غشا وابسته است.

پیشتر دانستید که خم شدگی غشا همچنین به میزان زیادی وابسته به پروتئین ها است. حال در ادامه اسکرمبلازها و فلیپازها را بررسی می کنیم.

لازم است بدانیم که حتی در دو لایه لیپیدی، ترکیب لیپیدی در دو برگچه یکسان نمی باشد. این عدم تقارن غشا، ویژگی مشترک تمام غشاهای زیستی است، برای مثال در بسیاری از سلول ها از جمله در سلول های قرمز خون اسفینگومیلین و فسفاتیدین کولین (که غشاهایی با سیالیت کمتر ایجاد می کنند.) بیشتر در برگچه اگزوپلاسمی و فسفاتیدین سرین، فسفاتیدیل اتانول آمین و فسفاتیدیل اینوزیتول (که غشاهایی با سیالیت بیشتر ایجاد می کنند) بیشتر در برگچه سیتوزولی قرار دارند.

این عدم تقارن از نظر کارکردی مهم می باشد، برای نمونه، انواع فسفاتیدیل اینوزیتول در بعضی مسیرهای ترارسانی پیام درون سلولی نقش محوری دارند. وجود فسفاتیدیل سرین در برگچه سیتوزولی نیز در سلول های بدن ما دارای اهمیت است. طی آپوپتوز (مسیر عمده مرگ برنامه ریزی شده سلولی) عدم تقارن فسفاتیدیل سرین بین دو برگچه از بین می رود و این فسفولیپید به برگچه بیرون سلولی منتقل می شود.

گلیکو لیپیدها (لیپیدهای متصل به کربوهیدرات ها) نیز منحصر به برگچه اگزوپلاسمی غشاها هستند. در این میان، توزیع کلسترول در غشای دولایه تقریبا متقارن می باشد. توزیع نامتقارن فسفولیپیدها در غشا چگونه ایجاد می شود؟ دو نوع پروتئین در ارتباط با این عدم تقارن نقش ایفا می کنند.

انوع مختلف اتصالات لنگری

 لنگر پالمیتوئیلی: سر کربوکسیل اسید پالمیتوئیک با گروه سولفیدریلی آمینو اسید سیستئین انتهای  C زنجیره پلی پپتیدی اتصال تیواستری ایجاد می کند و دم هیدروکربنی آن در دو لایه لیپیدی فرو می رود.

 لنگر مریستاتولی: سر کربوکسیل اسید مریستیک با گروه آمین آمینو اسید گلایسین انتهای  N زنجیره پلی پپتیدی اتصال آمیدی ایجاد می کند و دم هیدروکربنی آن در دو لایه لیپیدی فرو می رود. پروتئین v-Src از طریق لنگر مریستاتی به غشا متصل شده و دارای عملکرد می شود.

 لنگر پرنیلی فارنیسیل و ژرانیل ژرانیل: ایزوپرنوئیدهای فارنیسیل و ژرانیلژرانیل از طریق اتصال تیواتری به سیستئین انتهای C وصل می شوند و انتهای دیگر آنها در دو لایه لیپیدی فرو می رود. پروتئین هایRas ، Rab و P21 نیز از طریق لنگرهای پرنیلی فارنسیل و یا ژرانیل به غشا متصل می شوند.

لنگرGPl: برخی از پروتئین های ماتریکس خارج سلولی نیز از طریق نوع سوم لنگرها یعنی گیلکوزیل فسفاتیدل اینوزیتول (GPl ) به سطح غشا اتصال می یابند. در این نوع اتصالات یک بخش اولیگوساکاریدی، پروتئین سطحی غشایی را به فسفولیپید فسفاتیدیل اینوزیتول غشایی متصل می کند.

شکل1: GPl

نکته: گلیکوپروتئین وزیکولر استوماتیتیس، پروتئین های استیل کولین استراز، تیروگلوبین I و گلیکولیپید A نیز از طریق لنگر GPl به غشا متصل می شوند. پروتئین های لنگرشده از طریق GPl و پروتئین های آسیلی در Lipid raft دیده می شوند اما پروتئین های متصل شده از طریق گروه پرنیلی در Lipid raft دیده نشده اند.

تقریبا همه اسفنگومیلین ها و فسفاتیدل کولین ها در سطح بیرونی یا اگزوپلاسمیک غشا حضور دارند در حالی که فسفاتیدیل اتانول آمین، فسفاتیدیل سرین و فسفاتیدیل اینوزیتول بیشتر در سطح داخلی یا سیتوپلاسمیک قرار دارد.

فسفاتیدیل سرین که فراوانترین نوع فسفولیپید در سطح سیتوزولی غشای پلاسمایی است، در مراحل ابتدایی تحریک پلاکت ها در سرم، به سطح اگزوپلاسمیک منتقل شده )احتمالاً توسط فلیپاز(  و در آنجا موجب فعال شدن آنزیم های دخیل در لخته شدن خون می شود.

دولایه ای با اسفنگومیلین خالص ( SM) از یک دولایه تشکیل شده از فسفوگلیسیرید مانند فسفاتیدیل کولین( PC) ، ضخیم تر است. کلسترول اثر نظم دهندگی لیپیدی بر روی دولایه فسفوگلیسیریدی دارد که باعث می شود ضخامتشان افزایش یابد ولی بر ضخامت دولایه اسفنگومیلینی منظم، اثر ندارد.

گلیکو اسفنگولیپیدها، گلیکولیپیدهای آمفی پاتیک هستند که گروه های سر قطبی آنها قند می باشد. سربروزیدهای دستگاه عصبی دارای گالاکتوز هستند درحالیکه سربروزیدهای غیر عصبی دارای D گلوکز هستند. فرنوزین، نوعی گالاکتوسربروزید است که در آن یک اسیدچرب کربنه با پیوند آمیدی به آن اتصال دارد. گلیکو اسفنگولیپیدها نیز 2 تا 12 درصد از لیپیدهای غشای پلاسمایی را تشکیل می دهند و در بافت عصبی فراوانترین هستند.

فراوانی نسبی یک فسفولیپید خاص در دو لایه غشای پلاسمایی بواسطه قابلیت تجزیه آن توسط آنزیم های فسفولیپاز تعیین می گردد. فسفولیپیدهای سیتوزولی نسبت به فسفولیپازهایی که به محیط خارجی اضافه می شود مقاوم هستند زیرا آنزیم های مذکور قادر به نفوذ به درون غشاء نمی باشند.

منبع: www.doctortabriz.ir

مرکز یادگیری سایت تبیان، مرجان سلیمانیان