تبیان، دستیار زندگی
خاموشی RNA پدیده ای است که در آن بیان ژن با هدایت انواعی RNA مهار می شود. در اینجا به دو فرآیند سیتوپلاسمی که در آنها رده هایی از RNA های دو رشته ای کوچک به طول 20 تا 24 نوکلئوتید، با خاموشی RNA بیان ژن های هدف را تنظیم می کنند می پردازیم که عبارت است ...
بازدید :
زمان تقریبی مطالعه :

خاموشی RNA

کامل بودن یا نبودن رابطه مکملی با mRNA هدف، تفاوت کلیدی دو مسیر است.

خاموشی rna

در مطالب قبل در مورد رونویسی و همانندسازی RNA و شناخت انواع RNA با هم آشنا شدید، حال در ادامه خاموشی RNA را بررسی می کنیم.

خاموشی ژن

در حیوانات در دو سطح رونویسی و پس از رونویسی اتفاق می افتد. خاموشی در سطح رونویسی (TGS) در اثر متیلاسیون پروموتور رونویسی ژن هدف، و خاموشی پس از رونویسی (PTGS) با مداخله در ساختار تک رشته ای mRNA ژن هدف وتخریب و توقف بیان آن، رخ می دهد.RNA مداخله گر (RNAi) اصطلاح كلی است كه به تکنولوژی خاموشی پس از رونویسی توسط RNA دو رشته ای اطلاق گردیده و در گیاهان با اصطلاح PTGS عنوان می شود .

خاموشی RNA پدیده ای است که در آن بیان ژن با هدایت انواعی RNA مهار می شود. در اینجا به دو فرآیند سیتوپلاسمی که در آنها رده هایی از RNA های دو رشته ای کوچک به طول 20 تا 24 نوکلئوتید، با خاموشی RNA بیان ژن های هدف را تنظیم می کنند می پردازیم که عبارت است از:

خاموشی rna

هر mRNA بالغ یوکاریوتی شامل یک ناحیه رمز کننده است که توالی آن به توالی پروتئین ترجمه خواهد شد. ناحیه رمز کننده در دو طرف با توالی هایی دیگر احاطه شده است. این توالی ها نواحی ترجمه ناشونده نام دارند و شامل خاموشی rna هستند.(شکل 1)

خاموشی rna

شکل1: طرحی از یک mRNA بالغ یوکاریوتی

RNA های تداخل کننده کوچک (کوتاه) یا siRNA ها دسته ای از RNA های دو رشته ای کوچک هستند که در آنها توالی یکی از دو رشته، مکمل توالی بخشی از UTR یک یا چند Mrna در سلول است که mRNA های هدف این siRNA هستند، پایداری آنها توسط این siRNA کنترل می شود.  حال در اینجا خاموشی ژن در گیاهان را نیز مورد بررسی قرار می دهیم.

مطالعات انجام شده در زمینه خاموشی ژن در گیاهان نشان می دهند که خاموشی ژن می تواند در نتیجه جلوگیری از رونویسی ژن و یا تخریب mRNA رونویسی شده باشد. به عبارتی خاموشی ژن در دو سطح رونویسی ژن و پس از آن اتفاق می افتد.خاموشی ژن در سطح رونویسی (TGS) در اثر متیلاسیون پروموتور مربوط به رونویسی ژن هدف رخ می دهد.

در این نوع خاموشی (TGS) که در هسته سلول انجام می شود بطور کلا ژن هدف رونویسی صورت نمی گیرد. اما خاموشی پس از رونویسی (PTGS) تأثیری بر میزان رونویسی ژن ندارد و با مداخله در ساختار تک رشته ای mRNA ژن هدف باعث تخریب mRNA در سطح سیتوپلاسم و موجب توقف بیان آن می شود. RNA مداخله گر(RNAi) یك عبارت كلی است كه در مورد تکنولوژی خاموشی پس از رونویسی بر مبنای دو رشته ای کردن mRNA ژن مورد نظر به کار می رود و در موجودات مختلف با عبارات مترادفی عنوان می شود ، RNA مداخله گر در گیاهان با عنوانPTGS مطرح می شود.

خاموشی rna

مزایای کاربرد تکنولوژیِ RNA مداخله گر:

درجه بالایی از تخصص در خاموشی ژن

 قدرت عمل بالا و کارآیی زیاد ( تنها تعداد کمی از مولکول های RNA دو رشته ای هر سلول به مداخله موثر نیاز دارند.)

 قابلیت القاءخاموشی در مراحل پیشرفته رشد.

 خاموشی سیستماتیک

اجتناب از مشکل ها با عوامل غیر عادی به همراه از کارانداختن ژن در مراحل اولیه

 انتقال خاموشی ژن به نسل بعد

کاربردهای RNA مداخله گر:

تکنیک RNAi در تحقیقات پزشکی، دارویی و کشاورزی کاربرد فراوان دارد. هم اکنون این روش ابزار تحقیقات مهم در پزشکی می باشد. تاکنون مقالات بسیاری از موفقیت خاموشی ژن در سلول های حیوانات آزمایشگاهی و انسان به چاپ رسیده است. بعنوان مثال اخیراً محققین موفق به خاموش کردن ژن افزایش دهنده میزان کلسترل خون در حیوانات آزمایشگاهی شده اند. این تکنیک در گیاهان نیز کاربردهای مهمی دارد و در اصلاح نباتات با ارزش اقتصادی بالا استفاده می شود. از کاربردهای مهم RNAi در کشاورزی می توان به ایجاد واریته های قهوه با میزان کافئین پایین ، تولید اولین گل رز آبی در تاریخ کشاورزی و افزایش مطوب اسید چرب سویا، تولید پنبه دانه خوراکی، القاء بازآرایی میتوکندریای نر عقیمی سیتوپلاسمی و تولید چقندرقند مقاوم به Rhizomania اشاره کرد.

کاربرد فرآیند RNAi در درمان عفونت‌های باکتریایی:

پروکاریوت‌ها خصوصاً باکتری‌ها به دلیل اینکه اکثراً خارج سلولی‌اند و در خارج سلول تکثیر پیدا می‌کنند و فاقد مکانیسم RNAi می‌باشند، اصولاً تحت تاثیر خاموشی ژن‌ها توسط فرآیند تداخل RNA قرار نمی‌گیرند. اما این امکان وجود دارد که بتوان با سرکوب بیان آن دسته از ژن‌هایی که در تحریک بیش از حد سیستم ایمنی منجر به پاسخ‌های ناخواسته می‌شوند، میزان مرگ و میر عفونت‌های باکتریایی را کاهش داد. برای مثال می‌توان با سرکوب بیان ژن‌های مسئول در تولید سایتوکین‌های پیش‌التهابی و التهابیcytokines) (pro-inflammatory and inflammatory، همچون IL-1 و TNF-α که در ایجاد شوک عفونی نقش بسزایی دارند، پاسخ ایمنی میزبان را کنترل کرد بدون اینکه در توسعه‌ی پاسخ ایمنی حفاظتی خللی ایجاد شود.

منبع: http://biotechr.blogfa.com

مرکز یادگیری سایت تبیان، مرجان سلیمانیان