مکانیسم انقباض
اهداف:
- آشنایی با مکانیسم انقباض
- آشنایی با شبکه سارکوپلاسمی و سیستم عرضی
شرح درس:
شبکه سارکوپلاسمی و سیستم لوله ی عرضی:
همان طور که از درس پتانسیل استراحت و عمل به یاد دارید غشای سلولی می تواند با تحریک ایجاد حالت دپلاریزاسیون کند. سیتوپلاسم عضلات، سارکوپلاسم نامیده می شود. دپلاریزاسیون غشا سارکوپلاسمی سبب آزاد شدن یون های کلسیم می شود که این آزاد سازی در نتیجه اتصال عصبی عضلانی، روی سطح سلول عضلانی می باشد.
پیام های دپلاریزاسیون که از سطح آغاز می شوند باید در سراسر سلول منتشر شوند تا قادر به آزاد سازی کلسیم از حفرات داخلی شبکه سارکوپلاسمی گردند. در سلول های عضلانی بزرگ تر، انتشار پیام دپلاریزسیون موجی از انقباض را پدید می آورد که در آن میوفیبریل های مرکزی منقبض می شوند.
به منظور ایجاد انقباض یک شکل، عضله اسکلتی دارای دستگاه لوله ی عرضی یا Transverse tubule است. مجاور هر لوله ی T شبکه سارکوپلاسمی قرار دارد. این مجموعه تخصص یافته که شامل یک لوله T با دو بخش طرفی شبکه سارکوپلاسمی است سه تایی یا تریاد (TRIAD ) نامیده می شود.
مکانیسم انقباض:
سارکومرهایی در حال استراحت هستند از رشته ای ضخیم ونازک که تا حدودی همدیگر را می پوشانند تشکیل شده اند. شرط اصلی برای ایجاد انقباض اتصال اکتین با میوزین است. در عضله در حال استراحت میوزین نمی تواند به اکتین متصل شود چون محل های اتصال با سرهای میوزین روی مولکول اکتین بوسیله مجموعه تروپونین- تروموپومیوزین روی فیلامنت اکتین پوشیده شده اند.
همچنین در زمان استراحت ATP به محل ATPase روی سرهای میوزین متصل می شود ولی سرعت هیدرولیز آن بسیار آهسته است. میوزین جهت تجزیه سریع ATP و آزاد شدن انرژی نیاز به اکتین دارد. طی انقباض فیلامنت های ضخیم و نازک طول اولیه خود ر ا حفظ می کنند.
ترتیب انقباض به قرار زیر است:
1- زمانی که غلظت بالا و کافی یون های کلسیم در دسترس است و آن ها قادر ند به زیر واحد TnC تروپونین اتصال یابند و آرایش فضایی سه زیر واحد تروپونین را تغییر می دهند و مولکول تروپومیوزین را به عمق شیار بین مارپیچ اکتین می راند. این امر سبب آشکار شدن محل اتصال با میوزین می شود که روی اجزای کروی اکتین قرار دارد و بدین ترتیب اکتین می تواند آزادانه با سر مولکول میوزین واکنش متقابل داشته باشد.
2- اتصال یون های کلسیم به زیر واحد TnC هم زمان با مرحله ای است که طی آن میوزین-ATP به یک زیر مجموعه فعال تبدیل می شود. در نتیجه با ایجاد پل بین سر میوزین و زیر واحداکتین از فیلامنت نازک، ATP به ADP و Pi شکسته می شود و انرژی آزاد می شود.
3- این فعالیت سبب تغییر شکل یا خمیدگی سر و قسمتی از بخش میوزین می شود. چون اکتین به میوزین اتصال دارد جابه جایی سر میوزین سبب کشیده شدن اکتین به سمت فیلامنت میوزین می گردد که فیلامنت نازک بیشتر به درون نوار A کشیده می شود. حرکت اکتین به وسیله میوزین سبب به وجود آمدن پل های جدید بین اکتین و میوزین می شوند.
4- پل های قدیمی اکتین- میوزین تنها پس از اتصال یک مولکول جدید ATP به میوزین از بین می روند. این عمل سرهای میوزین را نیز به حالت اول بازمی گرداند و آنها را برای چرخه انقباض بعدی آماده می کند.
در صورتی که ATP در دسترس نباشد مجموعه اکتین – میوزین پایدار می شود. این امر سبب ایجاد سفتی در عضله می شود که به نام جمعود نعشی شناخته می شود. بین اکسون و عضله فضای شکاف سیناپسی وجود دارد. در این فضا استیل کولین به عنوان رابط بین عصب و عضله می باشد.
فیلم
طرح درس 75
توضیح فیلم: شرط اصلی برای ایجاد انقباض اتصال اکتین با میوزین است. در غلظت بالا و کافی یون های کلسیم زیر واحدTnC به تروپونین متصل شده و سبب اتصال اکتین با میوزین می گردد.
